Beyin iskemi ve hipoksiye karşı son derece duyarlıdır. Beyin hücrelerinde geri dönüşü olmayan hasar, kalp durmasından sonraki 4-6 dakika içinde meydana gelir. Hiperbarik oksijen tedavisi kritik etkilerini üç mekanizma yoluyla gösterir:

Kan oksijen konsantrasyonunu hızla artırınHiperbarik koşullar altında, plazmadaki fiziksel olarak çözünmüş oksijen,10-18 keznormal atmosferik basınç altında. Hemoglobin'e ihtiyaç duymadan doğrudan beyin dokusuna nüfuz ederek oksijeni beyin dokusuna sağlar.iskemik kısmi gölgeve ölmekte olan nöronları kurtarmak.

Serebral ödemi rahatlatın ve kafa içi basıncını azaltınHiperbarik oksijen serebral kan damarlarını daraltır ve doku sızıntısını azaltır. Hipoksi-nin neden olduğu beyin ödemini hızlı bir şekilde hafifletir ve yüksek kafa içi basıncının neden olduğu beyin dokusunun ikincil sıkışmasını önler.

Sinir hücresi onarımını teşvik edinNörotrofik faktörlerin salgılanmasını artırır ve anjiyogenezi uyarır, hasarlı sinir hücrelerinin onarımı için koşullar yaratır ve hipoksinin- neden olduğu nörolojik hasarın ilerlemesini durdurur.

2. Temel Klinik Etkiler

Altın kurtarma süresi penceresiAsfiksi, boğulma, kalp durması ve diğer acil durumların neden olduğu hipoksik-iskemik ensefalopati için her saniye önemlidir. 4-6 dakikalık pencere, geri dönüşü olmayan beyin hücresi hasarı için kritik eşiktir.Erken hiperbarik oksijen tedavisiyle birlikte-yerinde CPRtemel kurtarma protokolüdür.

Hiperbarik oksijen müdahalesinin zamanlamasıResüsitasyon sonrası hayati belirtileri stabil olan hastalara hiperbarik oksijen tedavisi başlanmalıdır.mümkün olduğu kadar erken. Erken müdahale, beyin fonksiyonunun daha iyi korunmasını sağlar ve uzun-dönem nörolojik sekel riskini önemli ölçüde azaltır.